就在此时此刻，你的大脑仍然在不断改造自己。即使没有损伤，大脑仍会触发这一进程——生
存的本生就足以为它提供足够的动机了。此外，通过接受新的体验，你也可以为神经可塑性贡
献一份心力。当然，更理想的情况是，你有意的安排自己学习一些新的技能。如果你能展现出
激情与热情，那就再好不过了。如果你将一只宠物送给老人来照看，这一行为看似非常简单，
却可以激发出老人更强烈的生存意愿。毋庸置疑，大脑所受的影响在这一过程中发挥了重要作
用，但我们要记住的，神经元才是真正的奴仆。通过大脑解剖，我们可以发现神经投射和基因
层面的变化。然而，让老人获得新的目标和值得倾注爱的事物，才能让老人重新充满活力的真
正原因。神经可塑性这种说法比“思维控制物质”更为准确。当你的思想创造出新的神经成长时，
思想就转变成了物质。在过去，这一说法曾一度称为冷嘲热讽的对象，而使用“神经可塑性”一
词的脑科学家也变成了遭到贬低的靶子。即使在今天，许多仍处于萌芽阶段的新概念可能要到
几十年后才能成为主流，在当下也会被贴上毫无意义和毫无用处的标签。神经可塑性的概念也
是从这种困境中一路走来，并且成为当今一颗明星。
在上世纪80年代，我们（迪帕克和鲁道夫）两人都深切地体会到了“思想控制物质”的巨大能量。
当时迪帕克研究的方向是“思维——身体”联系中的精神方面，他研究的重要目的是促进冥想和替
代医学的发展。他曾经听过这样一种说法，并且深受启发：“你想知道自己过去的思想是怎样的
吗？看看你今天的身体吧。你想知道自己未来的身体是怎样的吗？看看你今天的思想吧。”
对鲁道夫而言，当他还是哈佛医学院脑科学项目的研究生时，这项突破传统范式的发现确实触动
到了他。他利用在波士顿儿童医院工作的机会，尝试分理出阿尔兹海默病中促使大脑产生毒素的
基因。这种毒素就是淀粉样β蛋白，简称β多肽，是一种会在大脑中累积的粘性物质，与神经元功
能丧失和失效有着密切的关系。鲁道夫如饥似渴地研究了所有能找到的阿尔兹海默病和这种毒性
淀粉样蛋白的相关论文。这种淀粉样在阿尔兹海默病中会以β多肽的形式存在，而在于之类似的
病例，例如疯牛病中这种淀粉蛋白就会以阮毒体淀粉样蛋白的形式存在。
一天，他读到一篇论文，其中描述的是阿尔兹海默病患者的大脑是如何应对β多肽累积并努力改造
大脑中受到损害的短期记忆中枢——海马体的。
在哈佛医学院医院四楼的一间储藏间大小的隐秘实验室中，鲁道夫夜以继日地对这种疾病展了广
泛研究。但当得知大脑会努力寻找新的通路来避开毁灭性的损伤后，鲁道夫对这种疾病的看法彻
底改变了。从1985年到1988年，他一直在潜心寻找导致阿尔兹海默病患者大脑中β多肽过度累计
的基因。每天他都与自己的同时瑞秋··内维共同工作。他们会在实验室中播放一些背景音乐，尤
其是有史以来最杰出的爵士钢琴家之称的音乐家凯斯·杰瑞的曲子。
鲁道夫非常细花听凯斯·杰瑞德演唱会，尤其是那些不羁的即兴发挥。用杰瑞自己的话来说就是：
应时应景。换言之，就是在现场自发冲动下产生的作品。在鲁道夫看来，杰瑞创作音乐的方式正
是我们大脑在现实世界中日常运作的方式——即在平生经验的基础上即兴激发出创作的灵感。智
慧会在这一时刻萌生新芽，而记忆也会展现新的生命力。可以说，当鲁道夫在四楼那间小实验室
中发现第一个阿兹海默病基因——淀粉样前体蛋白（APP）时，他的灵感之神正是凯斯·杰瑞。
在这一背景下，鲁道夫在1986年发现了一篇论文，为阿尔兹海默病患者带来了大脑组织再生的
希望。那是在波士顿，那年的冬日冷得无法理喻，鲁道夫坐在哈佛医学院图书馆三层的开放阅
读区内呼吸着那些古老科学文献略带霉味的墨香。他阅读的很多文献已经数十年未见天日了。
在这些关于阿尔兹海默病的新文献中，有一篇由吉姆·格迪斯及其同事发表在《科学》杂志上的
论文，题目很有吸引力——《论阿兹海默病中海马体通路的可塑性》。在快速浏览了这篇文章
之后，鲁道夫立即冲向零钱兑换机前，换出一大把用来塞入复印机的10美分硬币。在与同事瑞
秋仔细阅读这篇文章后，他们两人四目相觑，对视了数个小时之久，最终惊叹道：”太酷了！“
探求大脑自愈之谜也自此成为他们生命中的一个组成部分。
这项基础研究的精髓在于，阿尔兹海默病是短期记忆最早出现问题的病症之一。在大脑中，用
于实现感觉信息储存功能的关键神经突触受到了实质性的破坏。（克鲁克尚克切断实验犬迷走
神经的实验与此相同。）更具体地来说。脑神经细胞会形成一种被称为“内嗅皮层”的突起，它的
作用是充当所有感觉信息的收入中转站，将这些信息存入到海马体中并作短期存储。（如果你
现在记得鲁道夫当时正与一位名叫瑞秋的同事合作，就证明你的海马体工作正常。）海马体的名
字源自拉丁文“海马”一词。它从外形上与海马形似。如果你用两手的拇指和食指组成两个C形，并
将它们在同一平面上对在一起，就能大致知道海马体的形状了。
假设你外出购物之后回到家中，想告诉朋友有双红色的鞋和她是绝配。这双鞋的影像会经过内嗅
皮层，凭借被称为“穿质通路”的神经突触传递出去。现在我们找到的阿尔尔兹海默病患者无法记住
这双鞋的生理原因了。在阿尔兹海默病患者的大脑中，穿过海马体的穿质通路通常含有大量对神
经有毒害作用的β多肽，导致感觉信号传递通路发生短路。除这一损伤外，同一区域的神经末梢还
会出现萎缩和分解的现象，致使穿质通路被严重损坏。
在原来负责萌发出这些神经末梢的内嗅皮层中，神经细胞会迅速死亡。原因就在于，它们需要依
赖生长因子，即支持其存活所需要的蛋白质，才能让原本连接到海马体的神经末梢分叉生长。最
终，患者将再也无法实现短期记忆和学习，成为了阿尔兹海默病的受害者。这种疾病的结果是毁
灭性的。正如人们所说的，如果你忘了将车钥匙放在哪儿了，你可能还没有患上阿尔兹海默病。
但如果你不知道这些车钥匙是干什么用的，那就糟糕了。
在这篇论文的基础研究中，格迪斯和他的同事展示了这一出现大量神经死亡的区域，但正是在此
区域，令人惊异的奇迹出现了。存活下来的新的神经元开始萌发出新的突触，对已丢失的部分加
以补偿。这正是神经可塑性的表现形式之一，被称为“代偿性再生”。鲁道夫是第一次遇到这种大
脑中最为神奇特质的人之一。这种特质就好像一朵玫瑰被掐掉后，临近的枝头有萌生出了一朵新
的玫瑰一样。突然间，鲁道夫开始对人类大脑所蕴藏的奇异能量赞叹不已。他想，大脑自己都没
有放弃，我们更不应该放弃。凭借神经可塑性，大脑已经进化成为一种具有不可思意的适应性和
惊人再生能力的器官。即使大脑受到了阿尔兹海默病的侵袭，但希望仍然存在。只要我们尽早抓
住机会，就有可能成功触发神经可塑性功能。这将是未来研究中最值得关注的可能方向。